全球约14亿高血压患者，长期以来医学界普遍认为慢性高血压引发左室肥厚，进而形成高血压性心脏病，是导致射血分数保留的心衰（HFpEF）的核心病因。
Journal of Hypertension最新发表的一篇综述通过系统梳理病理、动物实验、影像学、临床研究及流行病学证据，提出高血压仅是心衰的危险因素，单纯高血压诱导的左室肥厚属于适应性重构，并非原发性心肌病，不直接导致心衰。
多项队列研究与荟萃分析证实，高血压与心衰风险显著相关，但所有研究人群均合并冠心病、瓣膜病、糖尿病、房颤等共病，无任何随机对照试验证明单纯高血压可直接诱发心衰。
Framingham研究等经典研究数据仅提示关联，未证实因果。早期尸检发现85%高血压合并心衰患者存在严重冠脉病变，提示心衰并非单纯由高血压导致。
动物实验与人体观察研究一致显示，慢性压力过载引发的向心性左室肥厚，是心脏的代偿性保护反应，而非原发性功能异常的心肌病。未叠加心肌损伤时，左室肥厚不会自发进展为收缩或舒张功能衰竭；心衰失代偿的核心诱因是严重后负荷急剧升高，而非肥厚心肌本身衰竭，机制类似重度主动脉瓣狭窄引发的急性心衰。
左室肥厚是血液动力学适应表现，并非必然进展为心衰的前驱病变。
文章还强调，高血压性心脏病并非HFpEF的确定性病因，HFpEF本质是多共病异质综合征。
临床数据显示，HFpEF多见于老年、合并肥胖、肾病、房颤等多重慢病患者，高血压仅为常见的共病，而非致病根源。左室肥厚并非HFpEF 普遍特征。
HFpEF相关试验依赖利钠肽与既往住院史，未系统排除瓣膜性心脏病、心肌淀粉样变等，仅< 10%患者符合指南定义的单纯HFpEF。
传统抗高血压、抑制神经激素治疗在HFpEF中无明确生存获益，进一步印证高血压性心脏病并非核心病因。
影像学检查与病理证据也提示无特异性改变，不支持“高血压心肌病”定义。
超声心动图显示高血压患者常见向心性肥厚、舒张功能异常，但无特异性，无法区分适应性与病理性改变。
心脏磁共振成像（CMR）检测仅见左室质量增加和向心性重构，无特征性钆延迟增强（LGE），细胞外容量（ECV）仅轻度升高（1%~2%），无纤维化等心肌病典型表现。
组织病理学分析也提示高血压心肌纤维化证据不足、程度轻微，且缺乏特异性，无法作为高血压性心脏病致心衰的病理学支撑。
文章同时指出，微血管功能异常、动脉硬化、心室-动脉耦联受损等机制，均为理论假说，无纵向临床研究数据证实这些改变单独存在时足以导致高血压患者出现心衰。因此，缺乏足够的证据来将高血压性心肌重构定义为一种具有内在心衰倾向的心肌病。
来源：The theory of hypertensive heart disease and heart failure: revisiting the evidence and pathophysiology. J Hypertens, 2026,
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